Hyperkalziurie |
Die vermehrte Calciumausscheidung im Harn wird als Hyperkalziurie bezeichnet. Im 24-Stunden-Harn liegen dabei 260-700 mg Calcium vor. Als Ursachen hierfür kommen in Frage:
Der Calciumhaushalt wird durch Hormone unterschiedlicher Organe gesteuert: Parathormon (= Parathyrin, gebildet in der Nebenschilddrüse), Calcitriol (in der Niere gebildet aus Calciol (Vitamin D) oder über mehrere Schritte aus Cholesterin) sowie Calcitonin (aus der Schilddrüse). Diese drei Hormone wirken - gemeinsam mit anderen Hormonen - in einem komplexen Regelmechanismus zusammen. Dabei ist der Calciumumsatz eng mit dem Phosphathaushalt verknüpft. Kommt es zur Störung des Hormonsystems, sind meist Calcium- und Phosphat-Stoffwechsel betroffen.
Hyperparathyreodismus
Bei dieser Erkrankung liegt eine Überfunktion der Nebenschilddrüsen vor, es wird zu viel
Parathormon gebildet. Eine Überfunktion kann bei einer Hyperplasie (Vergrößerung) der
Nebenschilddrüsen auftreten (Adenom) oder bei Vitamin D-Mangel (Rachitis, Osteomalazie)
als kompensatorische Überfunktion ausbilden. Parathormon bewirkt eine Knochenentkalkung, also
die Freisetzung von Ca2+ aus dem Skelett, und eine verminderte Rückresorption von
Phosphat in den Nierentubuli.
Vitamin D-Intoxikation
Calciol (Cholecalciferol, Vitamin D) ist ein fettlösliches Vitamin. Es leitet sich von
den Steroiden ab und kann - im Gegensatz zu allen anderen Vitaminen - vom menschlichen Organismus
aus Cholesterin synthetisiert werden. Da ein Zwischenschritt eine photochemische Reaktion ist,
kann die Synthese nur bei ausreichender Einstrahlung ultravioletten Lichtes erfolgen. Besonders
in den gemäßigten und polaren Zonen muß daher Vitamin D zusätzlich
mit der Nahrung aufgenommen werden. Da das Vitamin fettlöslich ist, wird es im Körper
angereichert und nur minimal ausgeschieden. Bei übermäßiger Zufuhr ist somit
eine Hypervitaminose möglich. Es wird zu viel Calcitriol gebildet, wodurch eine
Knochenentkalkung induziert wird. Die Calciumkonzentration im Plasma steigt, Calcium wird
vermehrt von der Niere ausgeschieden.
Idiopathische Hyperkalziurie
Ist die Rückresorption von Calciumionen in den Nierentubuli gestört, tritt die
idiopathische Hyperkalziurie auf. Die renale Calciumausscheidung ist erhöht, die
Calciumkonzentration im Plasma liegt dagegen im normalen Bereich.
Durch die vermehrte Calciumausscheidung besteht eine erhöhte Gefahr der Bildung von Calciumoxalat-Steinen (Whewellit = Calciumoxalat Monohydrat, Weddellit = Calciumoxalat Dihydrat). Ist der Harn schwach alkalisch, können außerdem Calciumphosphat-Steine (Apatit) entstehen.
Die Therapie richtet sich nach der Ursache. Kontraindiziert sind in der Regel Schleifen-Diuretika (sie verhindern die Natriumresorption in der Henle-Schleife, wichtigster Vertreter: Furosemid, z.B. in Lasix®), da diese die Calciumausscheidung erhöhen. Thiazid-Diuretika führen dagegen zu einer Calciumretention.